Das Geheimnis von BenGay

Cremes wie BenGay können kleinere Schmerzen lindern. Aber warum sie genau funktionieren, ist ein Rätsel. Jetzt haben Forscher einen neurologischen Mechanismus hinter solchen kühlenden Mitteln entdeckt, der bei richtiger Anwendung Auswirkungen auf Menschen mit chronischen und nervenbezogenen Schmerzen haben könnte.

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Wissenschaftler haben die Nervenbahn identifiziert, die es Kühlmitteln wie Menthol, einem natürlichen Anästhetikum in Pfefferminze, ermöglicht, als Analgetikum bei bestimmten Arten von chronischen Schmerzen zu wirken. (Bildnachweis: Istockphoto.com/Soroom)

Eine gestern in der Zeitschrift veröffentlichte Studie Aktuelle Biologie zeigt, dass die Aktivierung eines wichtigen Proteins in der Haut den Nervensignalen entgegenwirken kann, die mit chronischen Schmerzen durch Nervenverletzungen verbunden sind. Ein Auslöser für diesen Proteinrezeptor ist Menthol, ein Wirkstoff in topischen Analgetika wie BenGay. Ein noch wirksamerer Auslöser ist jedoch Icilin – eine Chemikalie, die ursprünglich für Zahnpasta und Nasensprays entwickelt wurde. Die Forscher fanden heraus, dass Icilin, wenn es auf die Haut aufgetragen wird, das natürliche Kühlsystem des Körpers stimuliert und hilft, chronische, nervenbedingte Schmerzen zu blockieren.



Es besteht ein dringender Bedarf, sichere Schmerzmittel für chronische Schmerzen zu finden, sagt Susan Fleetwood-Walker , Neurowissenschaftler an der University of Edinburgh in Schottland und Co-Autor der Studie. Es ist extrem schwer zu behandeln – und wir hätten nie gedacht, dass dieser Kühleffekt so große Wirkung haben würde.

Kühlende Heilmittel werden seit Tausenden von Jahren verwendet. So war beispielsweise Minzöl, das das Kühlmittel Menthol enthält, eine traditionelle chinesische Salbe. Produkte wie BenGay sind moderne Versionen, die Reizungen und Entzündungen kühlen. Wirksamer sind solche Cremes jedoch bei akuten Schmerzen – also Schmerzen, die direkt aus einer Gewebeschädigung wie einer Verbrennung oder einem Muskelzerrungen resultieren. Die Behandlung neuropathischer oder nervenbedingter Schmerzen ist viel schwieriger, da die verletzten Nerven selbst scheinbar ohne äußere Einwirkung Schmerzsignale erzeugen. Die Erforschung dieser Art von chronischem, nervenbezogenem Schmerz hat sich darauf konzentriert, die Aktivierung von Schmerzneuronen zu unterbrechen, bevor Signale das Gehirn erreichen.

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Ein Großteil des Mysteriums, wie dieser Schmerz entsteht, liegt in dem komplizierten Netz von sensorischen Neuronen unter der Haut. Verschiedene Arten von Neuronen erkennen unterschiedliche Temperatur-, Druck- und Schmerzniveaus und senden diese Informationen an das Rückenmark und bis zum Gehirn. In einem bestimmten Satz temperaturempfindlicher Neuronen sitzt ein Proteinrezeptor namens TRPM8, der so verdrahtet ist, dass er auf kühle, aber nicht eiskalte Temperaturen reagiert. Zum Beispiel könnte eine leichte Brise dieses Protein aktivieren und ein Aktionspotential entlang des sensorischen Nervs in das Rückenmark senden, das dann an das Gehirn weitergeleitet wird und ein angenehmes Kühlgefühl erzeugt. In diesem Wissen suchte das Edinburgher Team nach Verbindungen, die TRPM8 spezifisch aktivieren, aber vermeiden, andere extremere sensorische Rezeptoren auszulösen.

Das Team experimentierte mit niedrigen Dosen von Icilin bzw. Menthol an Ratten mit klinisch simulierten chronischen Schmerzen (einem verletzten Ischiasnerv). In getrennten Versuchen wurden die Ratten in flachen Becken jeder Lösung gebadet sowie die Lösung direkt in das Rückenmark injiziert. Die Forscher testeten dann die Schmerzempfindlichkeit der Ratten und stellten fest, wann Ratten ihre Pfoten als Reaktion auf Nylonfäden zurückzogen, die gegen das verletzte Bein gedrückt wurden. Sie fanden heraus, dass Ratten nach fünfminütigem Paddeln in Icilin-Lösung eine deutliche Abnahme der Schmerzempfindlichkeit für bis zu fünf Stunden verspürten – eine signifikante Verbesserung im Vergleich zu Studien mit Menthol.

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Aber die Forscher hörten hier nicht auf. Als sie sich die elektrischen Daten von Nervenfeuern bei diesen Ratten ansahen, entdeckten sie, dass die TRPM8-Neuronen bei Aktivierung einen Neurotransmitter, Glutamat, in das Rückenmark freisetzten. Und sie fanden heraus, dass Glutamat, das von kühlenden Neuronen freigesetzt wurde, sich umdrehte und die Signale von Schmerzneuronen hemmte. Das Schlaue an diesem System und was niemand verstanden hat, ist, dass die sensorischen Nerven von TRPM8 als eine Art Kontrolltor fungieren, damit die schmerzhaften Eingaben nicht das Gehirn erreichen, sagt Fleetwood-Walker.

Beobachter sagen, die Ergebnisse seien vielversprechend, wenn auch vorläufig. Es ist sehr unwahrscheinlich, dass ein Weg oder eine Behandlung bei allen Arten von Schmerzen funktioniert John T. Farrar , einem Forscher für chronische Schmerzen am Medical Center der University of Pennsylvania in Philadelphia. Das in dieser Studie verwendete Tiermodell stellt nur einen möglichen Mechanismus dar, durch den Schmerzen beim Menschen auftreten können. Es lohnt sich jedoch auf jeden Fall, ihn zu erkunden – und vielleicht haben wir mit diesem Glück.

Das Team von Edinburgh plant, nächstes Jahr mit Humantests zu beginnen und mit topischen Lösungen von Icilin bei Patienten mit nervenbedingten Schmerzen zu experimentieren, bei denen Morphinbehandlungen erfolglos waren. Außerdem sucht der Konzern nach noch wirksameren Verbindungen als Icilin als möglichen Wirkstoff für eine topische Creme, die eines Tages Menschen mit chronischen Schmerzen kühlende Linderung verschaffen könnte.

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