Implantierte Neuronen lassen das Gehirn sich neu verdrahten

Die Transplantation fötaler Neuronen in das Gehirn junger Mäuse öffnet ein neues Fenster zur neuralen Plastizität oder Flexibilität der neuronalen Schaltkreise des Gehirns. Die Forschung, heute in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft , weist darauf hin, dass die Fähigkeit des Gehirns, sich radikal an neue Situationen anzupassen, in der Jugend möglicherweise nicht dauerhaft verloren geht, und hilft dabei, die Faktoren zu bestimmen, die für die Wiedereinführung dieser Plastizität erforderlich sind .



Wieder flexibel: Hier sind Neuronen zu sehen, die von einem Embryo in das Gehirn einer jungen Maus transplantiert wurden. Diese Neuronen lösen eine neue Periode neuronaler Plastizität im Gehirn der Tiere aus.

Ein besseres Verständnis der Plastizität des Gehirns könnte eines Tages neue Wege zur Behandlung von Hirnverletzungen und anderen neurologischen Problemen aufzeigen, indem das Gehirn in einen jüngeren, formbareren Zustand zurückversetzt wird. [Die Ergebnisse] zeigen, dass es einen Faktor geben muss, der Plastizität im Gehirn induzieren kann, sagt Michael Stryker , einem Neurowissenschaftler an der University of California, San Francisco, der an der Forschung beteiligt war. Wir hoffen, dass zukünftige Studien zeigen werden, was es den Zellen ermöglicht, diese neue Periode der Plastizität zu induzieren.

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In der Studie untersuchten die Forscher ein bekanntes Phänomen, das im visuellen System von Mäusen und Menschen während der sogenannten kritischen Phase der Entwicklung beobachtet wird. Wenn jungen Tieren während dieses Abschnitts – bei Mäusen im Alter von etwa 25 bis 30 Tagen – der visuelle Input auf einem Auge vorenthalten wird, werden ihre visuellen Systeme neu verdrahtet, um den visuellen Input vom funktionierenden Auge zu maximieren. Dadurch wird das Sehvermögen des anderen Auges dauerhaft beeinträchtigt. Der Kortex sagt: „Ich bekomme keine Informationen von dieser Seite, also achte einfach auf das andere Auge“, sagt Arturo Alvarez-Buylla , ebenfalls Teil des UCSF-Teams. Nach der kritischen Phase hat das Entziehen eines Auges keinen Einfluss auf die Sehkraft auf lange Sicht.

Um herauszufinden, was die neuronale Plastizität während dieser Zeit auslöst, nahmen die Forscher eine bestimmte Art von Neuronen aus dem Gehirn von fetalen Mäusen und transplantierten sie in Mäuse, die entweder gerade geboren wurden oder etwa 10 Tage alt waren. Diese Zellen, die als hemmende Interneurone bekannt sind, setzen ein chemisches Signal frei, das benachbarte Zellen beruhigt und ihnen das Feuern erschwert. Die transplantierten Neuronen, die mit einem fluoreszierenden Marker markiert waren, begannen, an ihren normalen Platz im Gehirn zu wandern und Verbindungen mit residenten Neuronen herzustellen.

Die Mäuse durchliefen die typische kritische Phase im Alter von etwa 28 Tagen. Aber die transplantierten Neuronen schienen eine zweite kritische Periode zu induzieren, die eher auf das Alter der transplantierten Zellen als auf das Alter der Tiere abgestimmt war. Die spätere kritische Periode trat auf, als die transplantierten Neuronen etwa 33 bis 35 Tage alt waren, das gleiche Alter wie residente inhibitorische Interneuronen während der normalen kritischen Periode. (Die Neuronen entstehen im Gehirn vor der Geburt.)

Wissenschaftler sind sich noch nicht sicher, wie die Zellen diese zweite Phase der Formbarkeit induzieren. Das Team um Stryker und andere hatten zuvor gezeigt, dass die hemmende Signalgebung der Zellen eine Schlüsselrolle spielt – die kritische Phase kann verzögert oder früher eingeleitet werden, indem die hemmende Wirkung der Zellen mit Medikamenten wie Valium nachgeahmt wird. In diesen früheren Experimenten war es jedoch nicht möglich, eine zweite kritische Periode nach der normalen zu induzieren. Wenn man es einmal hatte, kann man nie wieder eins bekommen, zumindest bis zu diesen Transplantationsexperimenten, sagt Stryker. Das zeigt, dass es etwas anderes gibt als nur die hemmende [Chemikalie], die sie freisetzen, die an diesem Prozess beteiligt sein muss. Forscher planen, verschiedene Arten von hemmenden Neuronen zu transplantieren, um den spezifischen Zelltyp zu finden, der dafür verantwortlich ist.

Ich würde gerne sehen, ob die gleiche Art von Transplantation bei älteren Tieren funktioniert, sagt Jianhua Cang , Neurowissenschaftler an der Northwestern University in Chicago. Diese Arbeit ist ein bedeutender Fortschritt, aber wenn man sie an erwachsenen Tieren machen kann, wäre es noch bemerkenswerter. Und es eröffnet die Möglichkeit des therapeutischen Potenzials. Cang war an der aktuellen Forschung nicht beteiligt, dachte, er habe zuvor mit den Autoren zusammengearbeitet.

Die Ergebnisse könnten weitreichende Auswirkungen darauf haben, wie wir über die Natur der Plastizität im Gehirn denken. Menschen haben eine ähnliche kritische Phase, obwohl diese Phase beim Menschen länger dauert als bei Mäusen. Säuglinge und Kinder mit einem trägen Auge oder einer Katarakt erleiden einen dauerhaften Sehverlust, wenn das Problem nicht vor dem Alter von etwa acht Jahren behoben wird Takao Hensch , einem Neurowissenschaftler am Children’s Hospital Boston, der nicht an der aktuellen Studie beteiligt war. (Während der normalen Entwicklung wird diese Phase der Plastizität als wichtig für die Entwicklung eines ausgewogenen Inputs von beiden Augen angesehen, der für das binokulare Sehen entscheidend ist.)

Das Phänomen ist nicht auf das visuelle System beschränkt – Wissenschaftler glauben, dass die meisten Teile des Kortex eine ähnliche Phase erhöhter Formbarkeit durchlaufen. Zum Beispiel hören Kinder ab einem bestimmten Alter bestimmte Geräusche nicht mehr. Das klassische Beispiel sind Kinder, die in Japan aufwachsen, sagt Hensch. Sie verlieren schließlich die Fähigkeit, zwischen „R“- und „L“-Lauten zu unterscheiden.

Wenn Wissenschaftler einen kontrollierten Weg finden könnten, Plastizität in bestimmten Teilen des Gehirns auszulösen, würde dies neue Wege für die Behandlung einer Vielzahl von Krankheiten eröffnen. Erwachsene, die einen Hirnschaden durch Schlaganfall oder Kopftrauma erleiden, haben ein gewisses Maß an Reorganisation im Gehirn – eine Verbesserung dieser Plastizität könnte die Genesung verbessern.

Viele psychiatrische Erkrankungen werden als entwicklungsneurologische Ursachen erkannt, insbesondere Defizite in Hemmkreisen, sagt Hensch. Zum Beispiel können viele Gene, die mit Autismus in Verbindung stehen, ein Ungleichgewicht der Erregung und Hemmung der neuronalen Signalübertragung auslösen, sagt er. Wenn Sie dieses Ungleichgewicht wiederherstellen können, können Sie sich vorstellen, während der Entwicklung oder später im Leben einzugreifen, um zu versuchen, die Gehirnfunktion wiederherzustellen.

Dennoch liegt ein langer Weg vor uns. Um diese Art der Zelltransplantation beim Menschen anwenden zu können, müssten die Wissenschaftler zunächst eine zuverlässige Quelle für die notwendigen Zellen entwickeln, möglicherweise aus einer induzierten pluripotenten Stammzellreprogrammierung . Sie müssten dann zeigen, dass die Zellen sicher ins Gehirn transplantiert werden können. Herauszufinden, wie man die neu entdeckte Plastizität richtig nutzt, stellt eine weitere Hürde dar. Es ist nicht klar, ob Patienten eine spezielle Schulung oder eine medikamentöse Behandlung benötigen, um beschädigte neuronale Schaltkreise richtig zu reorganisieren. Für höhere kognitive Funktionen müssen Sie möglicherweise die Menschen in Gegenwart von plastizitätssteigernden Neuronen kognitiv trainieren, sagt Hensch.

Im Idealfall wäre es schön, einen Weg zu finden, um [die Geburt neuer Neuronen im Gehirn] durch pharmakologische oder umweltbedingte Mittel zu veranlassen, mehr dieser hemmenden Zellen zum Vorschein zu bringen, sagt er. Das scheint eine ziemliche Herausforderung zu sein, aber diese Forschung lässt uns hoffen, dass es einen Versuch wert ist.

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